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viernes, 25 de enero de 2013

¿A qué te la juegas con la cocaína? Edema pulmonar



"Marco Antonio de 17 años, que según testigos presenciales, tras meterse dos líneas de las “chonchas” cocaína. Se puso pálido, se metió al baño y no salía y no salía, hasta que tiramos la puerta y estaba tirado en la regadera…. Creímos que estaba desmayado, hasta que lo volteamos y tenía los labios morados”....

Se le practicó la necropsia: Marco presentaba hematoma en la frente y lesiones dermoepidermicas probablemente por la caída. Presenta hallazgos microscópicos inespecíficos: edema pulmonar intenso y congestión visceral generalizada.

El estudio histopatológico reveló edema pulmonar agudo: hemorragia intraalveolar, congestión pasiva en hígado e infartos renales masivos. Corazón y cerebro sin alteraciones.

El estudio químico-toxicológico detectó benzoilecgonina en una concentración de 0.65 µg/ml y y 0.87 µg/ml de borato de sódio, que se

interpreta como administración reciente de cocaína.

Considerando el potente efecto vasoconstrictor de la cocaína debido al aumento de las concentraciones sinápticas de la dopamina, norepinefrina y serotonina mediante la unión a proteínas transportadoras y el bloqueo de la recaptura de serotonina se explica la congestión visceral y el infarto renal.

Por otra parte, en Londres se reportaron los hallazgos de las autopsias de sujetos que murieron a causa de los efectos adversos del uso de cocaína. Los principales hallazgos patológicos reportados en las autopsias fue el edema pulmonar (71%); seguidos de los cardiovasculares: hipertrofia ventricular izquierda (46%), la fibrosis miocárdica multifocal (21%), enfermedad de la arteria coronaria (29%), enfermedad cerebrovascular (36%); esteatosis hepática (29%) y hemorragia gastrointestinal (18%), debida a gastritis erosiva o ruptura de úlcera gástrica.

Es común que se manifieste una disfunción miocárdica severa lo que condiciona un edema pulmonar letal. Sin embargo, en los hallazgos obtenidos del cadáver de Marco Antonio, los infiltrados alveolares difusos pueden ser resultado de una reacción de hipersensibilidad alveolar (alveolitis) tras inhalar cocaína ya que no se encontró broncoespasmo o eosinofilia en el lavado bronquial y la función cardiaca, la función hidrostática pulmonar, la permeabilidad microvascular, así como la presión plasmática coloidal eran normales.

Los estudios experimentales en humanos indican que la eliminación del líquido alveolar es, entre otras cosas, determinada por el transporte activo de sodio a través del epitelio alveolar. Como la cocaína, en las concentraciones en sangre encontradas a nivel clínico, es un potente bloqueante de los canales de sodio cardíacos, la inhalación en nuestro paciente pudo haber causado el edema pulmonar al alterar el transporte de activo de sodio y el aclaramiento del fluido a través de la pared alveolar.

No hubo evidencia de toxicidad cardíaca, sin embargo no podemos descartar que presentara taquicardia severa y la desaceleración de la conducción intracardiaca lo que no excluye el bloqueo de canales de sodio en el epitelio alveolar por la cocaína inhalada.

La cocaína puede haber lesionado las células epiteliales lo que podría haber obstaculizado aclaramiento del edema alveolar ocasionandole la muerte de Marco.


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