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jueves, 27 de mayo de 2010

Los 10 mandamientos del crack: Noveno



Ayer conocí a Armando. Un adolescente que podría pasar por cualquiera de los integrantes de la banda de los Strokes. Su cabellera encrespada le da un cariz bucólico. Sonreía de lado, bobamente, nervioso durante toda la entrevista, a momentos francamente burlón y a veces hasta cínico. El síndrome de abstinencia al crack le rezumaba por los poros.

Inició el consumo de drogas desde los 11 años. Nadie pareció notarlo hasta que desapareció la pantalla plana. Después de 7 años de consumo los daños neurocognitivos eran evidentes. La descarga neurovegetativa me hacia sospechar de daño cardiovascular. Desgraciadamente se mantuvo en terapia de corte psicoanalítico durante aproximadamente 4 años - ¿Qué le psicoanalizas a un cerebro que se está haciendo mierda?... la terapeuta lo adoptó y sin percibirlo hizo de Armando un "paciente profesional", constituyó
una serie de justificaciones que mantenían el consumo y le permitían culpar a sus tres madres (madre biológica y dos hermanas). De cada sesión hizo un acto criminal donde perfeccionó sus tácticas de manipulación. La familia enquistada contenía una culpa patológica.

Con Armando enfrento tres problemas. Evaluar los daños del consumo y establecer un manejo médico general apropiado. Desintoxicarlo y manejar el síndrome de abstinencia, y el más complicado de los tres - desarticular el boicot familiar y lidiar con las expectativas fantasiosas de una recuperación que no les confronte.

Uno de los principales problemas del tratamiento de los pacientes con dependencia a cocaína es el alto índice de recaídas que presentan en los primeros meses posteriores a la desintoxicación. A nivel internacional, en relación a estudios de pacientes desintoxicados que posteriormente ingresaron a programas de tratamiento, Carroll y cols[i]. señalaron que tras un año de seguimiento solamente un tercio de la muestra se mantuvo abstinente. Paralelamente McKay y cols[ii] indican que a los seis meses el 47% de sujetos que recae.

Los estudios citados anteriormente muestran sesgos metodológicos y de selección por lo que Lopéz Durán[iii] ofrece una muestra más consistente en la que se observa que el índice de recaída a los tres meses es del 49.6% y a los seis meses el porcentaje de sujetos que recayeron equivale al 69.6% este es un porcentaje inferior al reportado por Crist-Christoph[iv], por Higgins[v] y por McKay51.

Durante el periodo de abstinencia y remisión temprana se presenta el mayor número de recaídas pues el sujeto sufre los síntomas físicos, conductuales y afectivos propios de la supresión aguda que se asocian a al intenso deseo de reexperimentar los efectos de la sustancia (craving). Estos síntomas se activan e intensifican por una serie de estímulos relacionados previamente con el consumo. Este fenómeno se ha estudiado en modelos roedores de adicción en los que se ha observado que en función al tiempo que se somete al sujeto a abstinencia, se observa una respuesta proporcional de búsqueda y autoadministración, es decir, entre mayor sea el tiempo que el sujeto sea sometido a abstinencia, mas intensa será la conducta de búsqueda y mayor la cantidad de consumo. Este fenómeno Shaham[vi] lo describió como “periodo de abstinencia extendida”, propuso, que los síntomas físicos y conductuales de la exposición y posterior supresión a cocaína asociados al craving “incuban” un estado neuroadaptación química y molecular relativamente rápida que genera respuestas exacerbadas a estímulos condicionados (EC) relacionados con la cocaína, tales como sonidos, aromas e incluso variaciones en la intensidad de la luz. Estos EC evocan respuestas neurocognoscitivas generalizadas que se asocian a una inactivación de la CPF dorsomedial cuya función es extinguir la conducta de búsqueda, así mismo estos estímulos promueven un incremento en los niveles de BDNF en el núcleo y alteraciones en el trasportador de cistina – glutamato[vii] en el núcleo accumbens (Acb) con la activación en paralelo de las neuronas nucleares del mismo a través de las conexiones glutamatérgicas prefrontales e incremento de la fosfocinasa extracelular reguladora de señal en la amígdala central[viii],[ix]. Al establecerce una comunicación alterada entre el circuito CPF-Acb por un lado quedan inactivados los procesos de inhibición y a nivel de Acb se incrementa la conducta de búsqueda y una vez obtenida la sustancia promueve un aumento en la autoadministración[x],[xi].

Lo expuesto en el párrafo anterior es de gran relevancia pues conocer las alteraciones provocadas por el abuso de cocaína constituyen la piedra angular para entender los efectos a largo plazo en las funciones neuropsicológicas que constituirán la base para el diseño de intervenciones terapéuticas apropiadas y estrategias efectivas de rehabilitación y evaluación de las funciones mentales perdidas. Varios estudios evalúan los efectos en el funcionamiento cognoscitivo de la cocaína a corto plazo. Por ejemplo, Ranseen[xii] observó en pacientes durante abstinencia a cocaína alteraciones moderada en la adquisición, memoria, recuperación y aprendizaje de información verbal. Ardila[xiii] evaluó pacientes con dependencia a crack y reportó que estos sujetos mostraban alteraciones significativas en la atención, el aprendizaje y la memoria verbal. O’Malley[xiv] evaluó en sujetos dependientes a cocaína con 23 días de abstinencia deficiencia importantes en la interpretación de símbolos, en el análisis matemático, en la memoria secuencial y en la categorización sin encontrar relación con la edad o el nivel educativo pero encontrando una relación significativa con los años de uso de la cocaína. Mittenberg and Motta[xv] reportaron en una muestra de 16 sujetos dependientes a cocaína que se encontraban en un periodo de 20 días de abstinencia una grave deficiencia en la adquisición de información relevante para una ejecución eficiente. López Durán destaca que a los 6 meses de tratamiento el incremento en los índices de psicopatológía muestran una mejoría del 25.8 %, en el área familiar/social un 30.3%, en el área laboral/académica un 38.8% y en el área neurocognoscitiva 12.5% 52. Carroll y cols50. señalaron que tras un año de seguimiento solamente un tercio de la muestra se mantuvo abstinente y que abstinencia per se no significa una mejoría neuropsicológica ni del funcionamiento global. En contraste, Selby[xvi] en una muestra penitenciaria de 60 varones con 40.45 (SD = 17.25) meses observa que el funcionamiento neuropsicológico no muestra diferencias significativas con el grupo control y califica significativamente mejor en el total de las pruebas que los sujetos con dependencia a cocaína (COC) y polisustancias. Específicamente COC califica mejor en todas las pruebas excepto en el FSIQ (Full-Scale IQ scores), en memoria a largo plazo y en una de cuatro pruebas de funcionamiento ejecutivo. COC muestra mejor desempeño cognoscitivo que el grupo de pacientes dependientes a polisustancias excepto en una prueba de funcionamiento visuomotor.

La mayor parte de los estudios de neuroimagen que emplean evaluaciones neuropsicológicas reportan que los sujetos con dependencia a la cocaína presentan una doble alteración que explicaría las alteraciones. La primera es una alteración del flujo cerebral de predominio frontal[xvii] y la segunda lesión observada en estos sujetos es una daño de las membranas celulares misma que se ha reproducido in vitro[xviii] . En base a los resultados reportados por distintos autores al evaluar muestras distintas, es posible que estos cambios ocurran tras un largo periodos de dependencia a la cocaína pero que tras un largo periodos de abstinencia las alteraciones cerebrovasculares y la actividad neuroqueimica regrese a los niveles premórbidos de funcionamiento. Sin embargo todos los autores concluyen que la dependencia a cocaína implica una deterioro neuropsicológico y funcional grave.

Como observamos en los reportes internacionales preservar la integridad neurológica es urgente, sin embargo en adictología es extraordinario escuchar que los familiares digan "haga lo que sea necesario" pues en este caso en particular la familia representa una continuidad del trastorno y mientras exista el adicto tendrán la posibilidad de mantenerse unidos.



[i] Carroll, K.M., Power, M.D., Bryant, K. y Rounsaville, B.J. One-year follow-up status of treatment-seeking cocaine abusers. J Nerv Ment Dis; 1993: 181, 71-79.

[ii] Mckay, J.R., Merikle, E., Mulvaney, F.D., Weiss, R.V. y Koppenhaver, J.M. Factors accounting for cocaine use two years following initiation of continuing care. Addiction; 2001:96, 213-225.

[iii] López Durán A; Becoña Iglesias E; García Janeiro JM; Senra Comesaña A; Cancelo Martínez J; Estévez Vorkauf C; Sobradelo Lens J; Vieitez Fernández I; Lloves Moratinos M; Moneo Montes A; Casete Fernández L; Lage López MT; Díaz Castro E. ¿Cómo evolucionan las personas con dependencia de la cocaína que están en tratamiento? Estudio a los tres y seis meses. Adicciones; 2006: (18);4;327-336

[iv] Crist-Christoph, P., Siqueland, L., Blaine, J., Frank, A., Luborsky, L., Onken, L.S., Muenz, L.R, Thase, M.E., Weiss, R.D., Gastfirnd, D.R., Woody, G.E., Barber, J.P., Butler, S.F., Daley, D., Salloum, I., Bishop, S., Najavits, L.M., Lis, J., Mercer, D., Griffin, M.L., Moras, K. y Beck, A.T. (1999). Psychosocial treatments for cocaine dependence. National Institute on Drug Abuse Colloborative Cocaine Treatment Study. Arch Gen Psychiatry, 56, 493-501.

[v] Higgins, S.T., Budney, A. J., Bickel, W. K., Foerg, F. E., Donham, R. y Badger, G.J. (1994). Incentives improve outcome in outpatient behavioral treatment of cocaine dependence. Arch Gen Psychiatry, 51, 568-576.

[vi] Shaham Y, Hope BT (2005) The role of neuroadaptations in relapse to drug seeking. Nat Neurosci 8:1437–1439.

[vii] Baker DA, McFarland K, Lake RW, Shen H, Tang XC, Toda S, Kalivas PW Neuroadaptations in cystine-glutamate exchange underlie cocaine relapse. Nat Neurosci. 2003; 6:743–749.

[viii] Lu L, Hope BT, Dempsey J, Liu SY, Bossert JM, Shaham Y (2005) Central amygdala ERK signaling pathway is critical to incubation of cocaine craving. Nat Neurosci 8:212–219.

[ix] Grimm JW, Hope BT, Wise RA, Shaham Y (2001) Neuroadaptation. Incubation of craving after withdrawal. Nature 412:141–142.

[x] Grimm JW, Hope BT, Wise RA, Shaham Y. Neuroadaptation. Incubation of craving after withdrawal. Nature 2001; 412:141–142.

[xi] Grimm JW, Lu L, Hayashi T, Hope BT, Su TP, Shaham Y. Timedependent increases in brain-derived neurotrophic factor protein levels within the mesolimbic dopamine system after withdrawal from cocaine: implications for incubation of cocaine craving. J Neurosci 2003; 23:742–747.

[xii] Ranseen, J.D., Hays, L.R., Dickson, L.R., Gilmore, R., 1990. Neuropsychological testing of cocaine addicts: a pilot study. Nacional Academy of Neuropsychology, Reno, NV.

[xiii] Ardila, A., Rosselli, M., Strumwasser, S. Neuropsychological efects of cocaine abuse. Int. J. Neurosci; 1991:57, 73–79.

[xiv] O’Malley, S., Adamse, M., Heaton, R.K., Gawin, F.H. Neuropsychological impairment of chronic cocaine abusers. Am. J. Drug Alcohol Abuse; 1992: 18 (2), 131–144.

[xv] Mittenberg, W., Motta, S. Effects of chronic cocaine abuse on memory and learning. Arch. Clin. Neuropsychol; 1993:8, 447–461.

[xvi] Selby MJ, Azrin RL. Neuropsychological functioning in drug abusers. Drug Alcohol Depend. 1998 Mar 1;50(1):39-45.

[xvii] Mathew, R.J., Wilson, W.H. Substance abuse and cerebral blood flow. Am. J. Psychiatry 1991:148, 292–305.

[xviii] MacKay, S., Meyerhoff, D.J., Dillon, W.P., Weiner, M.W., Fein, G., Alterations of brain phospholipid in cocaine-dependent polysubstance abusers. Biol. Psychiatry;1993:34, 261–264.



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